به گزارش شبکه تخصصی بانک و صنعت به نقل از خبرگزاری آلمان از لندن، با این حال دانشمندان دانشگاه زوریخ که به این نتایج دست یافته اند، تاکید کردند این کشف به معنای نزدیک شدن به ساخت دارویی برای درمان این نوع دیابت نیست.
نتایج تحقیقات این گروه از دانشمندان روز پنجشنبه در مجله انگلیسی نیچر منتشر شد.
سطح سلولهای بدن افراد سالم گیرنده هایی دارد که ترشح انسولین در خون را احساس می کنند و این گیرنده ها مثلا بعد از خوردن غذا به سلولهای چربی و سلولهای کبدی پیام می دهند که باید گلوکز را که به منزله سوخت بدن است، از خون جذب کنند. اما سلولهای بدن افراد مبتلا به دیابت واکنشی به ترشح شدن انسولین در خون از خود نشان نمی دهند که پیامدهای وخیمی برای بدن دارد. در این شرایط، سلولهای لوزالمعده تولید کننده انسولین که به جزایر لانگرهانس معروف هستند، انسولین زیادی تولید می کنند و همین ترشح بیش از حد انسولین به مدت طولانی منجر به فرسوده شدن این سلولها می شود.
در افراد بیمار، به رغم آن که انسولین به مقدار زیاد ترشح می شود ولی تاثیری در جذب شدن گلوکز ندارد و منجر به اختلال در میزان قند موجود در خون می شود زیرا سلولهای بدن و سلولهای کبدی ذخیره کردن گلوکز را متوقف می کنند.
دانشمندان سوئیسی دو نوع پروتئین به نامهای "ام ای آر ان ئی 103" و "ام ای آر ان ئی 107" را در موشهایی که اضافه وزن دارند، کشف کردند. افزایش میزان این نوع پروتئین ها در بدن موشهای چاق و انسان نشان می دهد که مقاومت کبد و بافتهای چربی در برابر انسولین افزایش یافته است.
دانشمندان به این نتیجه رسیدند که این دو پروتئین، عملکرد نوعی ژن را که دارای مشخصات ژنتیکی پروتئین کافیولن است، مختل می کنند. پروتئین کافیولن که داخل سلول وجود دارد مسئول تشخیص ترشح انسولین در خون است که منجر به آماده شدن سلولها برای جذب گلوکز می شود.
دانشمندان در آزمایش های خود با مختل کردن عملکرد پروتئین های "ام ای آر ان ئی103" و "ام ای آر ان ئی107" با استفاده از مواد شیمیایی متوجه شدند که سلولهای کبد بار دیگر به ترشح انسولین در خون واکنش نشان می دهند و اقدام به جذب گلوکز می کنند. به این ترتیب، سلولهای لوزالمعده که مسئول ترشح انسولین هستند از میزان ترشح آن می کاهند.
دانشمندان امیدوارند روزی این دستاوردهای آزمایشگاهی به ساخت داروی ضد دیابت تبدیل شود.